尖锐湿疣是怎么引起的?

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   尖锐湿疣是怎么引起的?

  多发于青壮年人,传染源为本病患者,主要通过性接触和间接接触传播,患病母亲可在分娩中将婴儿传染而发病。目前,尖锐湿疣已被公认为是一种性传播疾病。本病由人乳头瘤病毒(HPV)引起。属DNA病毒。病毒颗粒直径约为50~55nm。主要感染上皮细胞,人是唯—宿主。现已知HPV至少有28型。在临床上HPV类型与引起某些不同种类的疣相关。其中HPV6、11、16和18可经性传播而引起尖锐湿疣。

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  尖锐湿疣的传播途径有哪些?

  1.直接性接触传染 是最主要的传播途径,本病60%是通过性生活传播的,发病3个月时传染性最强。与患有尖锐湿疣的患者性交时,生长在外生殖器部位的疣体,由于呈外生凸出而且质地比较脆,故表面容易擦破,疣体及表皮组织内的病毒随之脱落接种到性交伴侣的生殖器上,导致HPV的感染而发病。

  2.母婴传染 患有尖锐湿疣的孕妇,尤其是临床症状不明显而子宫颈部位有病毒感染的孕妇,生殖道内会有病毒,分娩时胎儿经过产道,导致新生儿的病毒感染,引起婴幼儿患尖锐湿疣。

  3.间接传播 部分尖锐湿疣患者感染HPV是通过间接的途径,最常见者为日常生活用品如内裤、浴巾、浴盆等。因此,外出及旅游者对此途径应引起高度重视。

  4.医源性感染 通过为患者检查、手术、涂药等治疗时接触感染。

  发病机制:

  引起本病的人类乳头瘤病毒(Human Papillomavirus,HPV)为非包膜病毒,系乳多空病毒科A属成员,直径为50~55nm,具有由72个病毒壳微粒组成的20面体衣壳及含有8000个碱基对的双链环状DNA。人类是HPV的惟一自然宿主。HPV具有高度组织特异性,能引起皮肤和粘膜的鳞状上皮增殖。近年来,利用分子生物学技术已检测出HPV有100种以上的亚型,其中大约有20余种与CA有关,如HPV6、11、16、18、33和42。HPV6和HPV11两型最常见于肛门生殖器部位的CA,而16、18、31、33和35则与亚临床宫颈感染及生殖器肿瘤有关,现已受到重视。

  目前已知,CA的发生、自发消退、对治疗的反应及恶性转化还与机体免疫有关,尤其是细胞免疫。机体感染HPV后,全身及局部免疫反应受到抑制。实验发现,在皮疹持久不退的CA病人中,外周血Ts升高,NK细胞活性下降,INFr和IL-2也下降;而在皮疹消退期的CA病人中,可见NK细胞浸润和活化的Tc,表现出机体免疫功能恢复。有人认为,局部免疫反应受抑制的关键是HPV对郎格罕氏细胞具有直接的毒性作用,抑制其抗原递呈功能,导致T-T细胞和T-M9细胞之间的相互作用减弱。在疣消退时,可测到抗HPV的IgG抗体,此抗体可能对再感染起着免疫作用。

  病理:

  主要表现为表皮角化不全或轻度角化过度,棘层肥厚,表皮突增宽及延长,呈乳头瘤样增生,增生的程度可达到如假性上皮瘤样。最突出的表现为颗粒层和棘层上部细胞出现特征性的灶性分布的空泡化细胞,即凹空细胞。这种凹空细胞比正常细胞大,胞浆着色淡,中央有大而圆的嗜碱性核,核周围有透明晕。真皮通常有水肿,毛细血管扩张及周围有较致密的慢性炎症细胞浸润。

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